Az Alzheimer-kór az agy degeneratív betegsége. Ha megértjük, miben különbözik az Alzheimer-kór anatómiája a normál agytól, betekintést nyerhetünk. Ez segíthet abban, hogy jobban megbirkózzunk a szeretteinkkel e gyengítő betegség következtében bekövetkező változásokkal.
PASIEKA / Getty ImagesAlzheimer-kórban az Alzheimer-kórban érintett agy megjelenése nagyon eltér a normál agyétól. Az agykéreg atrófiás.Ez azt jelenti, hogy ez az agyterület zsugorodik, és ez a zsugorodás drámai módon eltér a normál agy agykérgétől. Az agykéreg az agy külső felülete. Minden szellemi működésért felelős. Két nagy változás figyelhető meg az agyban a boncoláskor:
- Csökken az agyi anyag mennyisége az agy redőiben (a gyri)
- Az agy redőinek terei (a sulci) durván megnagyobbodtak.
Mikroszkóposan az agyban is számos változás van.
Az Alzheimer-agy két fő megállapítása az amiloid plakkok és a neurofibrilláris gubancok. Az amiloid plakkok az idegsejteken kívül találhatók, a neurofibrilláris plakkok az idegsejteken belül találhatók. A neuronok az agy idegsejtjei.
Az Alzheimer-kór nélküli emberek agyában plakkok és gubancok találhatók. Ezeknek a bruttó mennyisége jelentős az Alzheimer-kórban.
Az amiloid plakkok szerepe
Az amiloid plakkok többnyire egy B-amiloid fehérje nevű fehérjéből állnak, amely maga is egy sokkal nagyobb fehérje, az APP (amiloid prekurzor fehérje) része. Ezek aminosavak.
Nem tudjuk, mit csinál az APP. De tudjuk, hogy az APP a sejtben készül, a sejtmembránhoz szállítják, majd később lebontják. Az APP (amiloid prekurzor fehérje) lebontásában két fő út vesz részt. Egy út normális és nem okoz problémát. A második az Alzheimer-kórban és néhány más demenciában észlelt változásokat eredményezi.
Az Alzheimer-kór károsodásához vezető útbontás
A második lebontási útvonalon az APP-t B-szekretáz (B = béta), majd y-szekretáz (y = gamma) enzimek osztják fel. Az eredményül kapott fragmentumok (ún. Peptidek) némelyike összetapad és egy oligomer nevű rövid láncot alkot. Az oligomereket ADDL-nek, amiloid-béta-eredetű diffundálható ligandumoknak is nevezik. Kimutatták, hogy a béta 42 amiloid oligomerjei problémákat okoznak az idegsejtek közötti kommunikációban. Az amiloid béta 42 apró rostokat vagy fibrillákat is termel. Amikor összetapadnak, amiloid plakk képződik. Ezen plakkok némelyike beillesztheti magát az idegsejt membránjába, ezáltal a sejten kívüli anyagok szivároghatnak bele, további károsodást okozva. Ez a károsodás az amyloid béta 42 peptidek felhalmozódását eredményezi, ami neuron diszfunkcióhoz vezet.
A neurofibrilláris gubancok szerepe
Az Alzheimer-kór második legfontosabb megállapítása a neurofibrilláris kusza. A neurofibrilláris gubancok a tau fehérje nevű fehérjéből állnak. A Tau fehérjék döntő szerepet játszanak az idegsejt felépítésében. Az Alzheimer-kórban szenvedő embereknél a tau fehérjék túlműködő enzimek révén rendellenességet okoznak, ami neurofibrilláris gubancok kialakulását eredményezi. A neurofibrilláris gubancok a sejtek pusztulását eredményezik.
Alzheimer-agy összefoglalása
Az amiloid plakkok és a neurofibrilláris gubancok szerepe az agy működésében korántsem teljesen ismert. Az Alzheimer-kórban szenvedő emberek többségén mind a plakkok, mind a gubancok bizonyítékot mutatnak, de az Alzheimer-kórban szenvedőknek csak kis része csak plakkokat, néhányuknak pedig csak neurofibrilláris gubancai vannak.
A csak lepedékkel küzdő embereknél az Alzheimer-kór lassabban romlik életük során. A neurofibrilláris gubancok szintén jellemzőek egy másik degeneratív agybetegségre, amelyet frontotemporális demenciának neveznek.
Az Alzheimer-kór kutatása egyre többet tud meg az agy anatómiájáról és fiziológiájáról. Amint többet megértünk az Alzheimer-kórban megfigyelt plakkok és gubancok szerepéről, annál közelebb jutunk az Alzheimer-kór jelentős áttöréséhez és gyógyításához.
.jpg)
