A krónikus fáradtság szindrómát (CFS), amelyet myalgic encephalomyelitisnek (ME) is neveznek, immunmediált rendellenességnek tekintik. Régóta "rejtélybetegségnek" tekintik, de ez a nézőpont már egyre dátumosabb. A betegség jellege és mechanizmusai a kutatók folyamatos erőfeszítéseinek köszönhetően kezdenek kialakulni. Az évek során, különösen a közelmúltban, rengeteg mindent megtanultunk. Ezen ismeretek egy része rámutat a gyulladás és az autoimmunitás szerepére ebben a betegségben.
Universal Images Group / Getty ImagesA kutatás megértése segít egy kicsit megismerni magukat a folyamatokat.
Gyulladás: Hasznos és ártalmas
A gyulladás számos betegségben és sérülésben vesz részt, és a legtöbb felnőtt életében legalább egy gyulladáscsökkentőt alkalmazott. Rendszeresen jégezzük és emeljük sérüléseinket, nehogy túlságosan meggyulladjanak.
A gyulladást általában problémának tekintjük - kezelendő tünetnek. A gyulladás azonban része aegészségesválasz a test problémáira. Amikor teste problémát észlel - legyen szó behatoló vírusokról vagy baktériumokról, vagy sérülések miatt károsodott szövetekről -, az immunrendszer gyulladásos választ vált ki.
A gyulladásos reakció során az történik, hogy az erek kitágulnak, hogy több vért juttassanak a sérült területre, és immunfehérjék szabadulnak fel ebbe a vérbe. A fehérvérsejtek kiáramlanak az erekből a problémás területre, hogy elpusztítsák vagy megtisztítsák azokat az anyagokat, amelyeknek nem kellene ott lenniük. Ezután a szövet elkezd gyógyulni.
Tehát, amikor összeszorítja a sípcsontját vagy megcsavarja a bokáját, jó dolog egy kis duzzanat. Ez azt jelenti, hogy a gyógyulási folyamat működik.
Másrészt, ha a gyulladás krónikussá válik a folyamatos károsodás vagy rosszul működő immunrendszer miatt, akkor problémája van.
Folyamatos károsodás származhat olyan hátfájásból, mint olyan sérülés, amelyet rossz testtartás súlyosbít, vagy betegség okozta ismételt károsodás. Ha ez a károsodás hibásan működő immunrendszer miatt következik be, ez autoimmunitást jelenthet.
Miért olyan nehéz diagnosztizálni a krónikus fáradtság szindrómát?Autoimmunitás: A rendszer meghibásodik
Az autoimmunitás az, amikor az immunrendszer tévesen azonosítja a test egy részét idegen betolakodóként, mint egy vírust, amelytől meg kell szabadulnia. A saját tested kiváltja gyulladásos folyamatát, és speciális sejteket küld a cél megsemmisítésére és a gyógyulási folyamat megkezdésére.
Csak autoimmunitás mellett a gyógyulási folyamat több olyan testrészt hoz létre, amely az immunrendszerének nem tetszik, így tovább támad. És gyógyíts. És támadni. És a folyamat a végtelenségig folytatódik.
Az autoimmunitás az immunrendszer diszfunkciójának egy speciális típusa, de fontos megjegyezni, hogy nem minden immunrendszeri diszfunkció autoimmunitás.
ME / CFS: Mit tudunk?
A kutatók régóta hiszik, hogy az ME / CFS krónikus gyulladással járhat. A vizsgálatok számos gyulladás biomarkert és egy tartós immunválaszt tárnak fel a ME / CFS betegek vérében. Néhány kutató a ME / CFS-t ma neuroimmun vagy neuroendokrinimmun betegségnek tekinti.
Azonban még mindig megismerjük a gyulladás sajátos szerepét az állapotban. A legújabb kutatások egyre növekvő képet festenek az autoimmunitásról is. És amikor autoimmunitásról van szó, a fő kérdés a következő: mi a célja?
A gyulladás lehetséges okai
Az ME / CFS kutatói közösség nagy része adottnak tekinti a gyulladást. A myalgic encephalitis (ME) alternatív megnevezésében, amelyet egyes kutatók átvettek, az encephalitis az agy és a gerincvelő gyulladását jelenti.
Egyes kutatók rámutatnak olyan lehetséges gyulladásos kiváltó okokra, amelyek nem járnak autoimmunitással.
2012-ben megjelent tanulmányPszichiátriai kutatásmegkísérelte különféle kategóriákba sorolni a krónikus fáradtságot, a krónikus fáradtság szindrómát és a myalgic encephalitist. A kutatók azt találták, hogy az ME-betegeknél magasabb volt a két speciális immunfehérje, az úgynevezett citokin, amely elősegíti a gyulladást. Interleukin-1-nek és alfa tumor nekrózis faktornak hívják őket. Megtalálták a megemelkedett neopterin szintet is, amely a gyulladásgátló immunaktivitás indikátora.
Újabban tanulmányok kimutatták, hogy a gyulladásos markerek pontosan meg tudják különböztetni az ME / CFS-t a depressziótól vagy a betegségtől.
Ben megjelent tanulmányMetabolikus agyi betegségcsak egy a növekvő testek közül, amely az oxidatív és nitrozatív stresszt és az alacsony antioxidáns szintet párosítja az ME / CFS lehetséges mechanizmusaként, ami arra utal, hogy ezek a tényezők immungyulladásos patológiára utalhatnak.
Más kutatók szerint bizonyos kórokozók hajlamos embereknél krónikus immunaktivációt válthatnak ki, ami krónikus gyulladást és problémák lépcsőfokát idézheti elő. Az egyik fő gyanúsított ebben a forgatókönyvben az Epstein-Barr vírus, amely mononukleózist ("csókos betegség") okoz.
A 2013In Vivotanulmány a retrovírus aktivitásának markereit vizsgálta a bélben azon elmélet alapján, hogy az agy-bél kapcsolat révén a bélfertőzés az agy gyulladásához vezethet. A kutatók találtak bizonyítékokat, de ez egy kicsi, előzetes tanulmány volt, és még sok munka vár ezen a területen.
Az autoimmunitás esete
Néhány kutató bizonyítékot talált arra, hogy az ME / CFS legalább részben autoimmun betegség. Néhány rosszul működő immunrendszer célpontját javasolták.
Egy 2013-as tanulmánybanMolekuláris neurobiológiaaz O&NS és az autoimmunitás lehetséges kapcsolatát vizsgálva a kutatók azt állították, hogy a gyulladásgátló citokinek és számos más, az ME / CFS-hez kapcsolódó diszfunkció jelenléte hajlamosíthatja az autoimmunitást. Ez azt jelenti, hogy az autoimmun aktivitás inkább az állapot következménye lehet, mint oka. Ezek a kutatók azt gyanítják, hogy az állandó vírusfertőzések olyan folyamatokhoz vezethetnek, amelyek autoimmunitást indukálhatnak: a nézők aktivációja és a molekuláris utánzás.
A molekuláris mimikában az immunrendszer egy fertőző ágenssel harcol, majd összekeverni kezdi a test hasonló sejtjével és támadni kezdi. Lényegében, mivel mindkét sejt hasonlónak tűnik, az immunrendszer azonosnak titulálja őket, bár valójában az egyik típus a testébe tartozik.
Körülnéző aktiválásakor:
- A testet vírus támadja meg
- Az immunrendszer speciális sejtek aktiválásával reagál
- Ez az aktiválás tévesen kezdi megtámadni a test szöveteit
Ugyanebben a tanulmányban a kutatók számos más módszert is felsorolnak, amelyekkel az ME / CFS kiválthatja az autoimmunitást, ideértve a mitokondrium diszfunkcióját, amely energiát szolgáltat a sejtjeinek, valamint az O&NS által okozott sejtkárosodást, amely az immunrendszerének téves azonosítását okozza. A
Egy másik, 2013-ban elvégzett, ugyanazon kutatók részvételével készült tanulmány felveti a szerotoninnal (5-HT) szembeni autoimmun reakció lehetőségét. Hormonként és neurotranszmitterként a szerotonin számos döntő szerepet tölt be mind a bélben, mind az agyban. Régóta úgy gondolják, hogy a szerotonin diszregulációja szerepet játszik az ME / CFS-ben.
A kutatók szerint az ME / CFS-ben szenvedő résztvevők alig több mint 60 százaléka pozitívan tesztelte az autoimmun aktivitást az 5-HT-vel szemben - a kontrollcsoport arányának több mint 10-szerese, és megnégyszerezi azokét, akik tartósan kimerültek, és nem megfelelnek az ME / CFS kritériumainak.
Lehet, hogy több válasz is igaz?
Végül előfordulhat, hogy a ME / CFS különböző eseteinek különböző okai vannak a gyulladásra, és egyes esetek autoimmunok, míg mások nem. Ne feledje, hogy az ME / CFS jelentősen eltérhet emberenként. Előfordulhat, hogy jelenleg több különböző alcsoport, sőt talán különböző betegségek is egy kosárba kerülnek.
A tudósok továbbra is dolgoznak az egész rendezésén. Közben meg kell találnia az állapotának kezelésére szolgáló módszereket. Fontos, hogy orvosával együttműködve meghatározza az Ön ME / CFS-esének jellegét és kezelésének legjobb módját.