A nem megfelelő sinus tachycardia (IST) olyan állapot, amelyet rendellenesen gyors pulzus (tachycardia) jellemez, mind nyugalmi állapotban, mind terhelés alatt, amely általában az egyébként teljesen egészséges fiatalabb embereket érinti. Azok, akik IST-ben szenvednek, gyakran súlyos szívdobogást, intoleranciát és fáradtságot tapasztalnak, és az állapot eléggé fogyatékossá válhat. Az IST hatékony kezelése sajnos gyakran kihívást jelent.
Az ivabradin egy viszonylag új gyógyszer, amelyet angina és szívelégtelenség kezelésére forgalmaznak. Az elmúlt években az ivabradin jelentős ígéretet mutatott az IST kezelésében. A jelentések azt mutatják, hogy hatékony lehet más dysautonomia szindrómák esetében is, amelyekben a tachycardia gyakran kiemelkedő jellemző.
Science Photo Library / Getty ImagesHogyan működik az Ivabradine?
Az ivabradint eredetileg az angina kezelésére fejlesztették ki, és 2005-ben a világ nagy részén engedélyezték használatára. Az Egyesült Államokban 2015 áprilisában hagyták jóvá szívelégtelenség kezelésére, de nem IST-re.
Ivabradin az IST-ben
Számos apró jelentés - amely gyakran egy vagy két beteget ír le - hamarosan a gyógyszer klinikai használatának kezdete után jelentek meg, arra utalva, hogy az ivabradin hasznos lehet IST-ben szenvedő betegek kezelésében. Ezután 2012-ben egy jól megtervezett, randomizált, placebo-kontrollos klinikai vizsgálatról számoltak be Olaszországban, amely arra a következtetésre jutott, hogy az ivabradin valóban egyedülállóan hatékony lehet ebben az állapotban. Az ivabradinra randomizált IST-betegeknél a tünetek körülbelül 70% -kal csökkentek, és a kezelt betegek körülbelül 50% -a számolt be a tünetek azonnali és teljes megszűnéséről. A mellékhatások minimálisak voltak. Az IST-hez alkalmazott egyéb orvosi kezelésekkel összehasonlítva az ilyen eredmény valóban szembetűnő.
2013-ban egy nem randomizált, ivabradinnal végzett vizsgálat 24 IST-ben szenvedő betegnél hasonló kedvező eredményeket mutatott. Ebben a vizsgálatban azonban egy év után 10 betegnél abbahagyták a gyógyszert, hogy megnézzék, mi fog történni (a többi beteg nem volt hajlandó abbahagyni a gyógyszer szedését), és ebből a 10 betegnél 8-nál nem fordult elő IST.
Ivabradin a POTS és a Vasovagal Syncope számára
A poszturális ortosztatikus tachycardia szindróma (POTS) és a vasovagalis syncope két másik dysautonomia szindróma, amelyekben a sinus csomópont tachycardia gyakran kiemelkedő szerepet játszik a tünetek kialakulásában. Tehát nem meglepő, hogy az orvosok az ivabradin ilyen körülmények között történő kipróbálását választják.
Korlátozott adatok állnak rendelkezésre az ivabradin POTS-ben történő alkalmazásáról, de az orvosok szerte a világon használták ezt a betegséget a kiválasztott egyéneknél. A létező adatok azonban arra utalnak, hogy legalább néhány embernél a tachycardia ivabradinnal történő kezelése csökkentheti vagy megszüntetheti a POTS-hoz társuló egyéb tüneteket. Most randomizált klinikai vizsgálatot végeznek ivabradinnal POTS-ben Izraelben.
Míg a vazovagális szinkopó a vérnyomás és (általában) a pulzus gyors ütemű csökkenésével jár, jól ismert, hogy az eszméletvesztés előtt (vagyis a „figyelmeztető tünetek” alatt az emberek gyakran tapasztalják ezt az állapotot), rendellenesengyors a pulzus gyakran jelen van. Egy kísérleti vizsgálatban 25 vazovagális szinkóppal rendelkező beteget vizsgáltak, akik ilyen tachycardiát mutattak ki közvetlenül az elájulás előtt, több mint 70% -nak kedvező eredményei voltak az ivabradinnal kapcsolatban - a tünetek jelentős csökkenése vagy megszüntetése.
Tehát az ivabradin valódi ígéretet mutat mindazon dysautonomiák esetében, amelyekben a sinus tachycardia a fő jellemző.
Mellékhatások
Míg ezt a gyógyszert több mint egy évtizede használják Európában, Ázsia nagy részén, valamint Oroszországban, Ausztráliában és Kanadában, az Egyesült Államokban csak 2015 áprilisában hagyták jóvá. Ezenkívül az ivabradin egyetlen jóváhagyott javallata az Egyesült Államokban szívelégtelenség kezelésére. (Az ivabradint az Amgen forgalmazza Corlanor márkanév alatt.)
Ha az Egyesült Államokban él és IST-je van (vagy valamelyik másik dysautonomia, amely reagálhat erre a gyógyszerre), és ha orvosa úgy véli, hogy az ivabradin előnyös lehet az Ön számára, akkor most felírhatja. Mivel azonban az ivabradint csak szívelégtelenség miatt jelölik az Egyesült Államokban, orvosának hajlandónak kell lennie arra, hogy "nem engedélyezett" használatra felírja. Az ivabradin mindenesetre reális lehetőség még az IST-vel rendelkező amerikaiak számára is.
Az ivabradin blokkolja az If csatornát, a sejtmembránokban levő csatornát, amely lehetővé teszi a nátrium és a kálium bejutását a sejtekbe. Az If csatorna (az „f” jelentése „vicces”, úgynevezett, mert ez a csatorna másképp viselkedik, mint a legtöbb csatorna ), nagy szerepet játszik a sinus csomópont kilövésében, amely szabályozza a normális szívritmust. Az If csatorna blokkolásával az ivabradin lassítja a sinus csomópont tüzelésének sebességét, és ezáltal lassítja a pulzusszámot. A sinus pulzus lassításának ez a mechanizmusa alapvetően különbözik a béta-blokkolók és a kalciumcsatorna-blokkolók által alkalmazott mechanizmusoktól, így az ivabradin gyakran lassítja a pulzusszámot, még akkor is, ha ez a többi gyógyszer ezt nem teszi meg.
Az egyetlen, az ivabradinnal kapcsolatban jelentett, a betegek körülbelül 15% -ánál észlelt mellékhatás a „fényjelenségnek” nevezett vizuális állapot. Ezt a jelenséget úgy írják le, hogy a látómezőkben rendellenes „fényerő” tapasztalható, a látásélesség. Úgy gondolják, hogy abból ered, hogy blokkolnak egy retina sejtekben egy csatornát, amely hasonló a szív IF csatornájához. Szerencsére ez a mellékhatás általában enyhe, és leggyakrabban önmagában megszűnik. Egy nemrégiben készült jelentés azt sugallja, hogy az ezt a gyógyszert szedő betegeknél megnőhet a pitvarfibrilláció kockázata. Más kevésbé gyakori mellékhatások közé tartozik a fejfájás és a szédülés. Összességében a gyógyszer állítólag elég jól tolerálható.
.jpg)
