Science Photo Library / Getty Images
Key Takeaways
- A kutatók kifejlesztettek egy új tesztet - az első a maga nemében - a depresszió pontos előrejelzésére, az agyban található fehérje szintje alapján.
- Szakértők arra figyelmeztetnek, hogy ez a fajta teszt nem feltétlenül alkalmazható minden depresszióban szenvedő beteg esetében, és korlátozó lehet.
- További kutatásokat kell végezni annak megállapítására, hogy a biomarkerek tesztje hogyan befolyásolhatja a kezelést.
A depressziót számos látható tünet jellemzi, de a tudósok évek óta próbálják megérteni a mögöttes mechanizmusokat.Idővel a kutatók azt tapasztalták, hogy amikor az agyban levő specifikus fehérje, az úgynevezett agyi eredetű neurotróf faktor (BDNF) kevesebb van, a betegek súlyosabb depressziót tapasztalnak.
A kutatók most egy új - a maga nemében első - tesztet fejlesztettek ki a depresszió pontos előrejelzésére, amelynek alapja az agyban található fehérje szintje.
Az ausztráliai és kínai kutatók által kifejlesztett teszt az első, amely sikeresen izolálja azt a fehérjét, amelyet már a depresszióhoz kötnek. A teszt vagy a tesztkészlet képes volt megkülönböztetni az érett BDNF-et (mBDNF) a fehérje két másik formájától. A készlet segítségével a kutatók meg tudták erősíteni az mBDNF depresszióhoz való viszonyát, miközben megakadályozták, hogy összetévesszék más formáival.
Ezzel a vizsgálati készlettel az mBDNF szintjének mérése segíthet a depresszió és a bipoláris rendellenesség diagnosztizálásában.
"Ez egy objektív biomarker lehet az orvos által végzett klinikai értékelés mellett" - mondta a tanulmány egyik szerzője, Xin-Fu Zhou, PhD, a Dél-ausztráliai Egyetem professzora sajtóközleményében.
Ugyanakkor a BDNF megnövekedett termelése a testmozgáshoz is kapcsolódik, ami számos szakértőt arra késztetett, hogy a fizikai aktivitást javasolja a depresszió tüneteinek elhárítására. Egy 2019-es tanulmány fizikai gyakorlatot ajánlott, amikor depressziós idős embereket kezeltek.
Ezeket a tényezőket figyelembe véve az mBDNF eredményt nem csupán diagnosztikai eszköznek kell tekintenünk - mondja Charles Raison, a Wisconsin-Madison Egyetem humán fejlődésének és családkutatásának kutatója, professzora a Wellwellnek. "Az első probléma az az elképzelés, hogy a súlyos depressziónak valaha is lehet biomarkere" - mondja Raison. "Soha nem volt olyan biomarker, amely azonosítaná a depresszió minden esetét."
A kutatás az Adelaidei Egyetem és a Kunmingi Orvostudományi Egyetem együttműködésében jött létre, és aJournal of Psychiatric Researchebben a hónapban.
Mit jelent ez az Ön számára
A kutatók folytatják a depresszió diagnosztizálásának és kezelésének újításait. Ha depresszió tüneteit tapasztalja, vegye fel a kapcsolatot orvosával vagy egy mentálhigiénés szakemberrel.
A kutatás
A kutatók egy új vizsgálati készletet, egy enzimhez kapcsolt immunszorbens vizsgálatot (ELISA) teszteltek Kínában 215 embernél, akik közül 96-nál nem diagnosztizáltak klinikai depressziót, 90-nél, 15-nél diagnosztizáltak bipoláris rendellenességet, és 14-en korábban öngyilkossági kísérletek voltak.
A tanulmány kulcsfontosságú fehérje, a BDNF már ismert volt arról, hogy támogatja az agysejtek (neuronok) túlélését a növekedés, érés és fenntartás szabályozásával. Segít a neuronok közötti kapcsolatok szabályozásában, elősegítve a tanulást és a memóriát.A szakértők úgy vélik, hogy ezek az agyi funkciók csökkennek a depresszióban szenvedő egyéneknél, ami alacsonyabb BDNF-szinthez vezet.
A kapcsolatot megerősítve a kutatók azt találták, hogy minél súlyosabb a depresszió, annál alacsonyabb az mBDNF szint. Ezenkívül azoknál a betegeknél, akik nem szedtek antidepresszánsokat, alacsonyabb volt a szintjük, mint azoknál, akik szedték. Meglepő módon nem volt különbség az mBDNF-ben az öngyilkossági kísérletben szenvedő 14 beteg és a kontrollcsoport között.
Az assay kit 80-83% pontossággal tesztelte az mBDNF-et. A kutatók szerint azért volt fontos fejleszteni a készletüket, mert a meglévők nem tesznek különbséget a BDNF három formája között, amelyek ellentétes funkciókkal rendelkeznek. Vagyis a prekurzor és a proBDNF "különböző receptorokhoz kötődik, idegi degenerációt és gyulladást okozva".
"Mivel az érett BDNF és a proBDNF biológiai aktivitása eltérő, egymással ellentétben dolgoznak, elengedhetetlen, hogy meg tudjuk különböztetni ezt a két fehérjét és észleljük a szintjük változását" - jegyezte meg Zhou a sajtóközleményben. Hozzátette, hogy a proBDNF szerepet játszhat az immunrendszer aktiválásában, amelyről azt gondolják, hogy az agy gyulladása által okozott depressziós viselkedéshez kapcsolódik.
Több hangsúly a terápiákon, kevesebb a diagnózisokon
Bár ez a kutatás fontos a depresszió működésének tudományos megértéséhez, Raison szerint fontos, hogy a depresszió változatos tapasztalatait, amelyek nem tartoznak ebbe a kategóriába, nem érvénytelenítik.
"Tegyük fel, hogy az ember kétségbeesetten depressziós, hogy nem tud felkelni az ágyból, hogy öngyilkosságot tervez" - mondja Raison. "Nagyon jó mBDNF-szintjük van. Mondanád nekik:" Sajnálom, ez nem lehetséges. Nem lehet depressziós, jó az mBDNF-szinted? Vagy fordítva, ha valaki tökéletesen boldog volt, nagyon jó életet élt , és alacsony az mBDNF szintjük, azt mondanád nekik: "Nos, nézd, túl kell lépned ezen, nagyon depressziós vagy?"
Amellett, hogy túlságosan a diagnózisra koncentrál, Raison sürgeti, hogy a kutatás használja a biomarkereket a kezelés összefüggésében.
"Ha bebizonyítanák, hogy az alacsony mBDNF-rel rendelkező depressziós embereknek nagyon eltérő reakciója van a kezelésre, akkor meg akarja mérni, mert ez megmondaná, mit kell most tennie a világon, amelyben élünk" - mondja Raison. "Szükség van tehát ezekre az egyénre szabott prediktív biomarkerekre, de olyan dolgokra van szükség, amelyek kezelési választ adnak nekünk, nem pedig diagnózist."
A kutatók a sajtóközleményben kijelentették, hogy a közelmúlt eredményei az első lépés a jövőbeni tanulmányok sorában, amelyek arra törekszenek, hogy elemezzék, hogyan befolyásolja a proBDNF és az mBDNF az elektrokonvulzív terápiát (ECT). Ezeknek a tanulmányoknak valódi következményei lehetnek, különösen a klinikailag depressziós betegek egyharmada számára, akik nem reagálnak más terápiákra, például antidepresszánsokra.
-overview.jpg)
