Ideggyulladás fibromyalgiában

A fibromyalgia neuroinflammációjának elméletét most a PET-vizsgálatok bizonyítékai támasztják alá, amelyek fibromyalgiás emberek agyában gyulladásos mechanizmusokat mutatnak, a folyóirat 2019-es számában közzétett kutatás szerintAgy, viselkedés és immunitásEz egy nagy előrelépés e komplex, gyakori és nehezen kezelhető állapot mögöttes mechanizmusainak megértésében. A tanulmány rávilágít az agysejtek egy kategóriájára, az úgynevezett glia-ra és szerepükre a fibromyalgiában, és új utakat javasol a kezelésre.

A neuroinflammáció megértése

A legtöbb ember hajlamos a gyulladást "rossznak" gondolni. Fájdalommal jár. A gyulladáscsökkentő gyógyszerek egész osztályát úgy tervezték, hogy ellene küzdjenek. A táplálkozási szakemberek olyan diétákról beszélnek, amelyek leküzdik a gyulladást, és az orvosok arra figyelmeztetik az embereket, hogy jéggyulladásra vezethető vissza a sérülések.

Ez azonban nem ilyen egyszerű. A gyulladás a gyógyulási folyamat elengedhetetlen része, amelyet az immunrendszer reakciója okoz. Tehát ily módon a gyulladás segít meggyógyulni, és ajódolog. Minden a kontextustól függ.

Amikor a gyulladás a testben krónikussá válik, hasznosból károsra vált. Fájdalmat, fáradtságot, álmatlanságot és számos tünetet okozhat.

Az agyi gyulladás vagy a neuroinflammation olyan téma, amelyet a kutatók még csak most kezdik megérteni. Nehéz meglátni és mérni, és viszonylag nemrégiben még nem rendelkeztünk technológiával élő emberek tanulmányozásához.

Az ideggyulladás tünetei attól függően változnak, hogy az agy mely régióiban vagy régióiban van. A krónikus fájdalom, fáradtság és depresszió, amelyek mindegyike elsődleges fibromyalgia tünet, bizonyos agyi régiókban összefüggésbe hozható a neuroinflammációval.

A kutatás során feltárt fő neuroinflammációs tünet a neurodegeneráció. A neuroinflammációval járó állapotok a következők:

• Alzheimer kór
• Szklerózis multiplex
• Skizofrénia
• Huntington-kór
• Amiotróf laterális szklerózis (ALS)

Míg az agy gyulladása minden bizonnyal gyakori a fejsérüléseknél, az ideggyulladás tanulmányozásának és megvitatásának legtöbbször krónikus állapot, és nem pusztán a sérülésre adott válasz.

Mik azok a Glial sejtek?

A gliasejtek nagy szerepet játszanak a neuroinflammációban. A "glia" szó jelentése:idegi ragasztóés megkapta azokat az apró sejteket, amelyek az agyad fehér anyagát alkotják (szemben a szürke anyaggal, amelyet neuronok alkotnak).

A gliasejtek sokféle formában fordulnak elő, és sok szerepet játszanak az agyban, beleértve az agy saját dedikált immunrendszerét is. Amikor immunsejtként aktiválódik az agy egy régiójában, a glia gyulladást vált ki.

Az agynak külön rendszerre van szüksége a test többi részétől a vér-agy gát (BBB) ​​miatt, amely megakadályozza a véráramban keringő dolgok eljutását az agyba. Szükséges védelem, olyan anyagokat enged be, amelyek állítólag ott vannak, miközben kizár mindent, ami káros lehet.

A gliasejtek (két speciális típus, ún. Asztrociták és ependimális sejtek) alkotják a BBB-t is. Kutatások kimutatták, hogy a krónikus ideggyulladás megváltoztathatja a BBB-t, ami azt jelenti, hogy néhány rossz dolog átjut. Ez kognitív diszfunkcióhoz vezethet.

Egyes kutatások szerint krónikus ideggyulladásos állapotot okozhat egy sérült BBB, amely lehetővé teszi a test többi részéből származó immunsejtek plusz az egyes gliasejtek - mikroglia és esetleg asztrociták - hiperaktiválását.

Pozitronemissziós tomográfia (PET) vizsgálatok

Az agy PET-vizsgálata megmutathatja az orvosoknak, hogyan működik az agyad, ami sokkal több információt ad nekik a munkavégzéshez, mint egy statikus kép, mint amilyen a legtöbb más vizsgálat.

A beolvasás előtt radioaktív anyagokat injektálnak, amelyek megragadják a véráram bizonyos vegyületeit, például a glükózt, amely az agy fő üzemanyag-forrása, és ezért átjut a BBB-n. (Ezekkel a nyomjelzőkkel járó sugárzás csekély, még annál is kevesebb, mint amit röntgensugárzásnak teszel ki.)

A glükóz a nyomjelzőt az agyadba viszi, majd az agy különböző régióiba küldi. Azok a régiók, amelyek keményebben dolgoznak, több üzemanyagot és több nyomjelzőt kapnak, emiatt különböző színnel világítanak a PET-vizsgálaton.

Egy terület magas aktivitási szintje elmondhatja az orvosnak, hogy a gliasejtek ott aktiválódnak, ami neuroinflammációra utal.

A kutatás vonala

AAgy, viselkedés és immunitása fent említett tanulmány egy több évre visszanyúló kutatás eredménye.

Az első tanulmány 2015-ben jelent meg, és PET-vizsgálatokat, valamint mágneses rezonancia képalkotást (MRI) használtak krónikus hátfájásban szenvedő emberek neuroinflammációjának kimutatására. Kifejezetten a glia aktivitásának feltárására tervezett nyomjelzőt használtak. A vizsgálatok kimutatták a glia aktiválódását azokban a régiókban, amelyek kifejezetten az alsó hátnak felelnek meg. Ez megfelelt annak, amit a kutatók állatkísérletek alapján megjósoltak.

A következő lépés a 2017-ben megjelent tanulmányok áttekintése volt, amely a glia aktivációjának szerepét vizsgálta a központi szenzibilizációban, amelyről úgy gondolják, hogy a fibromyalgia és számos kapcsolódó állapot kulcsfontosságú alkotóeleme, beleértve a krónikus fáradtság szindrómát, migrént és az irritábilis bél szindróma.Központia központi idegrendszerre (CNS) utal, amelyet az agy és a gerincvelő alkot.Túlérzékenységettúlzó válasz valamire. A fibromyalgia esetén a test érzékennyé válik a fájdalom és más kellemetlen ingerek iránt, amelyek magukban foglalhatnak olyan dolgokat, mint a hangos vagy rácsos zajok, erős fények és kémiai szagok.

Számos áttekintett tanulmány kapcsolta össze a rendellenes glia aktivációt a központi szenzibilizációval. A bírálók kijelentették, hogy ezek a többnyire állatokon végzett vizsgálatok a glia túlaktiválását a krónikus neuroinflammáció alacsony fokú állapotához kötötték, amely számos gyulladásos marker szintjét emelte, amelyek úgy tűnik, hogy közvetlenül központi szenzibilizációhoz vezetnek.

A kutatók elmélete szerint a glia túlműködését olyan tényezők válthatták ki, mint a súlyos stressz vagy a hosszú távú alvászavar. Mindkét tényező köztudottan kapcsolódik a fibromyalgiához.

Abban az időben jelezték, hogy további humán vizsgálatokra van szükség.

2019-ben kiadták aAgy, viselkedés és immunitástanulmány, hogy végre megtudják-e találni a fibromyalgia gyanús glia-aktiválódásának bizonyítékait. Megtalálták ezt a bizonyítékot, a nyomjelzők számos régióban mutatják a mikroglia aktiválódását, ésszerű, mert a fibromyalgia fájdalma széles körben elterjedt, és nem korlátozódik egyetlen testterületre sem.

Az érintett agyi régiók a következők voltak:

• Dorsolaterális prefrontális kéreg
• Dorsomedialis prefrontális kéreg
• Elsődleges szomatoszenzoros és motoros kéreg
• Precuneus
• A hátsó cinguláris kéreg
• Kiegészítő motorterület
• Supramarginal gyrus
• Superior parietális lebeny
• Esetleg az elülső középső cingulate

Ezen agyi régiók közül számos kórosnak bizonyult a korábbi fibromyalgia neuroimaging képalkotó vizsgálatokban. A kutatók összefüggést találtak ezen régiók többségében a magas aktivitás és a súlyos fáradtság között.

Ez volt az első tanulmány, amely közvetlen bizonyítékot talált a fibromyalgia neuroinflammációjára, és javasolta a gyulladás bekövetkezésének módszerét is. Ez azt jelenti, hogy a mikroglia túlműködés kezelésének lehetőségei most feltárhatók az állapot lehetséges terápiáiként.

Lehetséges kezelések

2019 közepétől három gyógyszert engedélyezett fibromyalgia miatt az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatala. Számos más gyógyszert, kiegészítést és a fibromyalgia kiegészítő / alternatív kezelését is alkalmazzák.

Ennek ellenére a betegségben szenvedők többsége csak részleges megkönnyebbülést tapasztal. Minden nap gyengítő fájdalommal, fáradtsággal, kognitív diszfunkcióval és esetleg több tucat egyéb tünettel élnek. Az új kezelések, különösen a mögöttes mechanizmusra irányuló kezelések, ezen változtathatnak.

"Nincsenek megfelelő kezelési lehetőségeink a fibromyalgia kezelésére, így a lehetséges kezelési cél azonosítása innovatív, hatékonyabb terápiák kifejlesztéséhez vezethet" - mondta Marco Loggia, Ph.D., a jelentés társszerzője a sajtóban kiadás. "A fibromyalgiában szenvedő betegek agyában objektív neurokémiai változások megtalálása segít csökkenteni azt a tartós megbélyegzést, amellyel sok beteg szembesül, és gyakran azt mondják, hogy tüneteik képzeletbeliek, és nincs velük semmi baj."

Néhány létező kezelési kutató megvitatta:

• Alacsony dózisú naltrexon (LDN): Ez a gyógyszer hatékonynak bizonyult a fibromyalgia kezelésében, és úgy gondolják, hogy gátolja a glia aktivációját.
• Cymbalta (duloxetin), Savella (milnacipran) és más SNRI-k: A szerotonin-norepinefrin újrafelvétel gátlóként (SNRI) besorolt ​​gyógyszerek a leggyakrabban fel vannak írva erre az állapotra. Elsődleges céljuk az általuk elnevezett neurotranszmitterek aktivitásának megváltoztatása - amelyekről azt gondolják, hogy a fibromyalgiában nem szabályozottak. Azonban a glia aktivitásának csökkentésével is gyanúsítják őket. Kimutatták, hogy a Savella-kezelés alacsonyabb aktivitási szintet mutat a precuneusban és a hátsó cinguláris kéregben, amelyek közül a két régió pozitív volt a mikroglia túlaktiválására.

A neuroinflammációval kapcsolatos egyéb kutatások javasolnak néhány létező kezelést is.

• Precedex, Dexdor, Dexdomitor (dexmedetomidin): Ez a gyógyszer nyugtató, fájdalomcsillapító és szorongáscsökkentő. Egy 2018-as tanulmány közvetlen hatást vetett fel a patkány ideggyulladásában szerepet játszó asztrocitákraAgy, viselkedés és immunitástanulmány nem találta, hogy az asztrociták részt vennének a fibromyalgia ideggyulladásában, de a kutatók további kutatásokat kértek arról, hogy ezek a gliasejtek milyen szerepet játszhatnak az állapotban.
• Ammoxetin: Ez a kísérleti gyógyszer új SNRI-ként van besorolva. Két kínai vizsgálatban kimutatták, hogy számos tünetet enyhít a fibromyalgia patkánymodelljénél, és enyhíti a diabéteszes neuropathia fájdalmát azáltal, hogy csökkenti a patkányok gerincvelőjében bekövetkező mikroglia aktivációt.

Amikor a neuroinflammációról van szó, a neurológiai betegségekkel kapcsolatos számos létező gyógyszer hiányossága az idegsejtekre összpontosít, nem pedig a glia-ra. A mikroglia túlműködés prevalenciájára és fontosságára vonatkozó bizonyítékok alapján egyes kutatók olyan új gyógyszerek kivizsgálását szorgalmazzák, amelyek a glia sejteket célozzák meg, különösen akkor, ha képesek szabályozni ezeket a sejteket az immunrendszer elnyomása nélkül.

Legalább egy tanulmány az N-palmitoil-etanol-amint (PEA) említi lehetséges jövőbeni kezelésként. A PEA fájdalomcsillapító és gyulladáscsökkentő tevékenységekkel rendelkezik, amelyek részben a mikroglia modulációjához kapcsolódnak.

Az olyan kiegészítők, amelyekről ismert, hogy nyugtatóan hatnak az agyra:

• GABA
• L-theanin

Noha nem vizsgálták az ideggyulladás lehetséges hatásait, az előzetes kutatások azt sugallják, hogy valamilyen minőségben kölcsönhatásba lépnek a gliával. Mindkét kiegészítés kissé népszerű a fibromyalgiában szenvedők körében.

Egy szó Verywellből

Ez a kutatás nagy dolog. Jelentős előrelépést jelent ennek az állapotnak a megértésében, ígéretes új lehetőségeket kínál a kezelés számára, és segítenie kell a fibromyalgia betegségként való érvényesítését azoknak az orvosi közösségben élőknek, akik még mindig pszichológiainak vagy nem létezőnek tartják.

A PET-vizsgálatok használata a krónikus fájdalom azonosítására szintén javíthatja a fibromyalgia-vizsgálatokat és esetleg a diagnosztikát is. Ez azt jelenti, hogy ez a kutatás potenciálisan jobbá teheti emberek millióinak életét.